面对新冠病毒Covid-19威胁,提早营养素介入是必要的

文/营养医学博士 刘博仁医师

许多朋友问我,在面对新冠病毒威胁之际,营养疗法是否应该及早介入?我的答案是肯定的。许多的文献在探讨,包括微量元素锌、硒、维生素D3、鱼油、益生菌等等资料都有,我特别整理2020年八月的营养期刊(Nutrients)里头针对锌、硒、维生素D3的重点给大家参考。
Nutrients . 2020 Aug 7;12(8):2358.
doi: 10.3390/nu12082358.

  1. 作为多种酶(如超氧化物歧化酶1和3)的重要组成部分,微量金属锌对于免疫细胞和其它细胞的发育和维持很重要。
  2. 在老年人中,低锌状态(血清锌值<0.7 mg / L)已被发现是肺炎的危险因素。
  3. 锌缺乏症会影响免疫系统,尤其是T细胞功能。
  4. 锌缺乏也会引起Th17反应,这与炎症增加有关。
  5. 在一个病例报告中,四名26-63岁的COVID-19门诊病人接受了含锌盐的锭剂治疗。他们每天服用几次锭剂,锌的剂量在115至184 mg /天之间,持续10至14天,所有这些患者都康复了。
  6. 在印度的一项大型RCT中,招募有严重细菌性疾病迹象的婴儿,研究了锌是否可以降低治疗失败的风险。作者发现,与安慰剂组相比,锌组儿童的治疗失败率和死亡率降低了40%。
  7. 至于所使用的预防剂量,应注意的是,从长期来看,建议摄入量≤25mg /天,因为高锌摄入量可能会干扰铜平衡。

  1. 硒是哺乳动物氧化还原生物学中必不可少的微量元素,硒的营养缺乏不仅会影响免疫反应,还会影响病毒的致病性。
  2. 在一项研究中,幸存的COVID-19住院患者(n = 27)的硒状态(硒和SELENOP)显著高于未幸存的患者(n = 6)
  3. 值得注意的是,GPX模拟ebselen(合成硒化合物)是SARS-CoV-2主蛋白酶的有效抑制剂。
  4. 饮食中的硒缺乏症以及宿主体内氧化压力的增加,可以使病毒基因组从正常的轻度致病性病毒进入宿主后,就变成一种高毒剂。
  5. 有人提出硒缺乏可能在SARS-CoV的发生中起重要作用。
  6. 硒的潜在保护作用是由其作为一组酶中必需的辅因子的作用来解释的,这些酶与维生素E协同作用,可减少活性氧(ROS)的形成。而过量的ROS可能会在入侵的微生物和宿主细胞中引发氧化压力变化。
  7. 谷胱甘肽过氧化物酶(GPXs)和硫氧还蛋白还原酶(TXNRDs)是最有效的抗氧化硒酶,它们需要每天至少摄取100 微克的硒才能发挥最佳功能。
  8. 硒补充可以上调针对禽流感(H9N2)病毒的干扰素基因(IFN-α,IFN-β和IFN-γ)的表达。
  9. 在老年人中,显示出硒治疗可调节对流感疫苗接种的反应,并伴随疫苗接种后IFN-γ水平的升高。
  10. 对于低硒水平状态的人群补充硒被认为是预防病毒感染的安全辅助疗法。
  11. 谷胱甘太过氧化酶GPXs的最佳功能还取决于辅因子谷胱甘肽(GSH)的细胞内水平,硒是GPXs里头重要辅因子,谷胱甘肽的给药已显示出可缓解与COVID-19肺炎相关的呼吸困难。
  12. 在瑞典的一项随机安慰剂对照研究中,对硒含量低的健康老年受试者进行了硒补充和辅酶Q10的联合治疗。通过血浆CRP 和其它炎症生物标志物测得,这种补充剂可减少非特异性炎症反应,并降低心血管死亡率。由于严重的冠状病毒感染的特征是炎症过度活跃,因此通过优化硒状态减轻炎症反应非常令人关注。
  13. 同样重要的是,即使单独使用辅酶Q10补充剂,也可以发挥抗炎作用。当内源性辅酶Q10的内源性生产显著减少时,其抗炎作用在老年时可能会更加明显。
  14. 对于处于血浆硒<100 µg / L的受试者,以每天100–200 微克硒的剂量补充对于以预防侵袭性SARS-CoV-2感染是一种重要辅助治疗方法。

维生素D3

  1. 流行病学研究表明,维生素D状态的生物标志物25(OH)-D3的循环水平与包括CRP和IL-6在内的炎性生物标志物之间呈负相关。
  2. 在纬度较高和/或维生素D状况较低的国家,COVID-19感染率较高[。
  3. 在来自洛杉矶的一项未经同行评审的研究中,维生素D缺乏症被确定为COVID-19阳性检测的危险因素。
  4. 在辛辛那提的一项非同行评审研究中,作者发现初级保健和专科诊所的患者中维生素D缺乏与入院,疾病严重程度以及死亡之间存在关联(n = 691)。
  5. 重症患者中经常出现严重的维生素D缺乏症,并且似乎与预后不良有关。
  6. 在老年患者中,严重的维生素D缺乏症被认为是小区获得性肺炎的独立预测因素,还与重症加护病房的入院风险增加以及死亡率相关。
  7. 维生素D缺乏症与肺部炎症加剧有关,导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并伴有呼吸道上皮损害和缺氧。
  8. 在重症患者中,观察到D3水平与急性呼吸衰竭风险之间呈负相关,对于D3<25 nmol // L的受试者而言,这是最令人信服的。
  9. 维生素D补充被证明可以通过增强病毒诱导的干扰素刺激基因和抗病毒蛋白LL-37的合成来减少上皮细胞中的呼吸道合胞病毒(RSV)和鼻病毒(RV)复制。
  10. 鉴于作为COVID-19的后遗症的肺纤维化发生率很高,重要的是维生素D阻止了TGF-β1诱导的肺细胞纤维化表型。
  11. 不过,在危重疾病的晚期阶段补充维生素D的益处是有争议的,因为一些研究并未显示在危重疾病的晚期使用维生素D可以带来益处。
  12. 在低水平状态下,血浆中<50 nmol / L,每日补充维生素D 1600 微克可以作为预防这种新型冠状病毒引起的炎症侵袭性病程的方法。

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